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Entre 10% e 30% das crianças com tumores cerebrais desenvolvem epilepsia, e em muitos casos as convulsões são o primeiro sintoma que leva ao diagnóstico. No entanto, durante décadas o controle das crises foi tratado como um objetivo secundário frente ao tratamento oncológico.

Uma revisão abrangente publicada na Pediatric Neurosurgery, da nossa editora Karger, levanta uma mudança de paradigma nos cuidados de crianças com tumores cerebrais e epilepsia intratável: o controle das crises deve ser uma meta terapêutica primária, e não um resultado secundário da ressecção do tumor.

O artigo, elaborado por uma equipe multidisciplinar de instituições de referência como o St. Jude Children's Research Hospital e a Johns Hopkins University, sintetiza a evidência atual e o consenso de especialistas sobre o manejo integrado da epilepsia associada a tumores pediátricos.

Os Tumores Mais Epileptogênicos: Os LEATs

O artigo dá atenção especial aos chamados tumores associados à epilepsia de longa data (LEATs, na sigla em inglês), que geralmente são de baixo grau e compartilham uma característica clínica marcante: apresentam epilepsia de início precoce, frequentemente resistente a medicamentos, como sintoma dominante ou único. Entre eles, destacam-se:

• Gangliogliomas: O tipo de LEAT mais frequente, representando aproximadamente 40% dos casos de epilepsia relacionada a tumores. As convulsões são o sintoma de apresentação em 60% a 80% dos casos pediátricos, e a maioria evolui para epilepsia intratável.
  
  
• DNETs: Os tumores neuroepiteliais disembrioplásticos (DNETs) apresentam taxas ainda mais altas, com a epilepsia ocorrendo em praticamente 90% a 100% dos casos.

O Papel da Intervenção Precoce

Uma das mensagens mais contundentes da revisão é que o tempo decorrido entre o início das convulsões e a cirurgia tem consequências diretas e muitas vezes irreversíveis no desenvolvimento cognitivo da criança.

• Declínio Cognitivo: Estudos pediátricos demonstram que uma maior duração da epilepsia antes da cirurgia associa-se a um menor QI basal, maior declínio cognitivo e piores resultados psicossociais.
  
  
• Epileptogênese Secundária: Uma epilepsia ativa superior a 6 a 12 meses aumenta significativamente o risco de epileptogênese secundária, um fenômeno em que estruturas cerebrais distantes do tumor original (como o hipocampo) desenvolvem focos de crises independentes. Isso torna a cirurgia mais complexa e os seus resultados menos previsíveis.
  
  
• Altas Taxas de Sucesso: Em contraste, a intervenção cirúrgica precoce em crianças com LEATs associa-se a taxas de ausência de crises de 70% a 90% e, em muitos casos, à estabilidade ou melhora cognitiva no pós-operatório.
  

Estratégias Diagnósticas e Cirúrgicas

O artigo descreve uma abordagem em fases para o planejamento cirúrgico e diagnóstico:

• Avaliação Multidisciplinar: Integra neuroimagem avançada, vídeo-EEG, avaliação neuropsicológica, mapeamento funcional não invasivo por fMRI e magnetoencefalografia (MEG).
  
  
• Monitoramento Invasivo: Em casos selecionados, utiliza-se o monitoramento intracraniano com eletrodos de profundidade (sEEG) ou placas subdurais para localizar com precisão a zona de início das crises e preservar funções neurológicas críticas.
  
  
• Cirurgia Orientada à Epilepsia: Em termos cirúrgicos, a revisão distingue a lesionectomia simples (suficiente quando há concordância entre a imagem, o EEG e a semiologia clínica) da ressecção orientada à epilepsia, que estende a remoção para incluir o córtex epileptogênico adjacente quando a epilepsia é de longa data ou quando os dados são discordantes.
  
  
• Neuromodulação: Para casos não elegíveis à ressecção, são descritas opções de neuromodulação como estimulação do nervo vago (VNS), neuroestimulação responsiva (RNS) e estimulação cerebral profunda (DBS).

A Epilepsia Tardia Pós-Tumor

A revisão também aborda um fenômeno ainda pouco reconhecido: a epilepsia de início tardio em sobreviventes de tumores cerebrais pediátricos. Esses pacientes podem permanecer livres de crises durante anos (geralmente de 1 a 5 anos) após o tratamento oncológico e, depois, desenvolver epilepsia de novo, mesmo na ausência de recorrência tumoral . A exposição à radiação, a gliose ao redor da antiga lesão e a reorganização de redes neurais são apontadas como possíveis mecanismos subjacentes, ressaltando a necessidade de vigilância neurológica de longo prazo nesta população .

Para conhecer os detalhes completos sobre os critérios diagnósticos, as estratégias cirúrgicas e o modelo de decisão clínica proposto, acesse o artigo original na Pediatric Neurosurgery.

Sobre a Karger

A Karger é uma editora biomédica suíça, familiar e independente desde 1890, com sólida reputação global. É reconhecida por conectar a pesquisa básica à prática clínica através de publicações de alta qualidade e rigorosamente revisadas, sendo uma fonte confiável e essencial para médicos e pesquisadores.